гель комплексного действия для уменьшения воспаления и боли при:
воспалительных заболеваниях слизистой полости рта у взрослых и детей*
прорезывании зубов у детей с раннего возраста*
Холисал ® действует комплексно — против причины и симптомов:
Действие против боли
может начинаться уже
через 2-3 минуты**
Способствует снижению воспаления, действуя на его причину
Активен против основных возбудителей заболевания
2 активных вещества
холина салицилат Против боли и воспаления оказывает местное обезболивающее и противовоспалительное действие
цеталкония хлорид Против причины заболевания действует против основных возбудителей заболевания: бактерий, грибов и вирусов
Специальная гелевая адгезивная основа
длительно удерживает активные компоненты на слизистой полости рта
Холисал ® не содержит лидокаин!
применение геля для десен холисал
Холисал ® подходит для взрослых и детей раннего возраста*
- стоматит
- гингивит
- пародонтит
- хейлит
- кандидоз
оболочки полости рта
оболочки полости рта
Боли при прорезывании зубов у детей
способ применения и дозы
Полоску геля выдавливают на чистый палец и втирают легкими массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта
Возможно применение до еды с целью обезболивания
Полезная информация
- Для взрослых
- Для детей
Повреждение слизистой оболочки полости рта
Заеды
Хейлит
* детям до 1 года с осторожностью
**согласно инструкции по медицинскому применению местный обезболивающий эффект может наступать через 2–3 минуты
Холисал ® , гель стоматологический 10/15 г.
РУ: П N012118/01 от 24.08.2010
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.
В материале, подготовленном на основе вебинара Беловой Наталии Александровны доктора медицинских наук, руководителя Центра врождённой патологии, «Основные эндокринные нарушения и профилактика остеопороза при СМА» рассказывается о подходах к лечению остеопороза у детей и взрослых со СМА.
Нарушения физического развития у пациентов со СМА
Самым распространенным эндокринным нарушением у людей со спинальной мышечной атрофией являются нарушения физического развития в виде проблем с массой тела.
При СМА также встречаются дефицит роста ребенка и позднее начало полового созревания. Также бывают нарушения углеводного обмена и функций щитовидной железы. Причем последнее происходить стой же частотой, что и у здоровых людей.
При этом одним из самых распространенных сопутствующих заболеваниях при СМА является остеопороз.
Причины остеопороза у пациентов со СМА
Остеопороз -системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой, микроархитектурным ухудшением костной ткани, приводящим к хрупкости костей и последующему увеличению риска переломов. Остеопороз существенно снижает качество жизни у детей и взрослых со СМА II и III типов, поскольку они не могут ходить из-за хрупкости костей, даже если это позволяет состояние мышц. Заболевание встречается и у малышей с I типом СМА.
Остеопороз практически всегда есть у людей со СМА, что показывают различные обследования. У малышей хрупкость костей выражена меньше, чем у взрослых и детей более старшего возраста, но даже на первом году жизни при наличии дополнительных факторов риска у младенцев могут быть переломы. Более того, любые дети в силу их активности чаще могут получить перелом, чем взрослые, об этом свидетельствуют результаты исследований.
Важной причиной появления остеопороза у людей со СМА является низкая двигательная активность человека. Ситуация усугубляется и мышечной атрофией, характерной для СМА. Еще одной причиной развития хрупкости костей считается недостаток витамина D, а также позднее начало полового созревания.
Применение лекарственной терапии от СМА не решает автоматически проблем с остеопорозом, и пациент на терапии все равно нуждается в наблюдении эндокринолога.
Диагностика остеопороза у пациентов со СМА
Важную роль в диагностике причин остеопороза у детей и взрослых со СМА играет история переломов. Если у ребенка в возрасте до пяти лет было больше одного перелома, то это можно считать явным признаком остеопороза.
Нужно помнить, что у 20 процентов детей с остеопорозом при обследовании найдены переломы позвоночника, которые раньше не заметили.
Переходим к другим методам исследований для диагностики остеопороза.
Денситометрия — оценка минеральной плотности костной ткани, выполняемая методами лучевой диагностики. Основная цель процедуры — выявление снижения плотности кости (остеопороз), оценка риска осложнений и эффективности его лечения. Исследование сложно провести при тяжелом сколиозе у пациента.
Рентгенография – снимок позвоночника в боковой проекции у людей со СМА сделать проще, чем денситометрию. Рентгенография показывает переломы, и диагноз «остеопороз» точно ставится, если у ребенка или взрослого со СМА были переломы. Кроме того, исследование позволяет увидеть ситуацию в динамике. Явное нарастание высоты позвонков на последующих рентгенах свидетельствует о том, что плотность костей увеличивается и развитие остеопороза прекратилось.
Биохимические маркеры остеопороза. У детей со СМА не используются из-за недостаточной достоверности. (могут быть повышены у детей, которые продолжают расти).
Денситометрия — оценка минеральной плотности костной ткани, выполняемая методами лучевой диагностики. Основная цель процедуры — выявление снижения плотности кости (остеопороз), оценка риска осложнений и эффективности его лечения. Исследование сложно провести при тяжелом сколиозе у пациента.
Рентгенография – снимок позвоночника в боковой проекции у людей со СМА сделать проще, чем денситометрию. Рентгенография показывает переломы, и диагноз «остеопороз» точно ставится, если у ребенка или взрослого со СМА были переломы. Кроме того, исследование позволяет увидеть ситуацию в динамике. Явное нарастание высоты позвонков на последующих рентгенах свидетельствует о том, что плотность костей увеличивается и развитие остеопороза прекратилось
Биохимические маркеры остеопороза. У детей со СМА не используются из-за недостаточной достоверности. (могут быть повышены у детей, которые продолжают расти).
1) Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия;
2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
3) Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия
Остеопороз представляет собой одну из наиболее актуальных, сложных и нерешенных эпидемиологических, медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед медицинской общественностью и мировой системой здравоохранения в целом. Вторичный лекарственно-индуцированный остеопороз как один из наиболее важных аспектов проблемы также требует пристального рассмотрения. Известно, что вторичный остеопороз сопровождается более интенсивным уменьшением костной ткани, увеличивая риск развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, смерть). Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием вторичного остеопороза, назначаются врачами различных специальностей для терапии разнообразных патологических состояний. Они представлены гормональными (системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), сердечно-сосудистыми (антикоагулянты, петлевые диуретики), психотропными (противоэпилептические препараты, антидепрессанты) средствами, иммуномодуляторами (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии), а также препаратами, используемыми в гастроэнтерологической (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), эндокринологической (тиазолидиндионы) и онкологической практике. В данной статье обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные, касающиеся влияния лекарственных средств на развитие остеопороза, с целью повышения информированности врачей различных специальностей, использующих препараты – индукторы остеопороза в рутинной клинической практике, о проблеме лекарственно-индуцированного остеопороза.
Актуальность
Остеопороз (ОП) – одна из наиболее актуальных и значимых глобальных медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед мировым здравоохранением. Значительная распространенность и неутешительный прогноз увеличения заболеваемости в ближайшие 20–30 лет, высокий риск и частота развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация и даже смерть) привлекают внимание к ОП, стимулируя к изучению и анализу различных аспектов проблемы [1–4].
ОП – это метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ) [2]. Развивающаяся повышенная хрупкость КТ способствует возникновению переломов (основному, нередко единственному клиническому проявлению ОП), которые происходят при минимальных травматических воздействиях (низкоэнергетические или низкотравматические переломы), таких как падение с высоты собственного роста, неловкое движение или даже кашель, чихание [2].
В настоящее время выделяют первичный и вторичный ОП. Последний рассматривают как заболевание, вызванное любым фактором, отличным от старения или постменопаузального статуса. Развитие вторичного связывают с влиянием серьезных сопутствующих патологических состояний или воздействием лекарственных средств (ЛС), в этом случае вторичный называют лекарственно-индуцированным (ЛИОП) [2].
Несмотря на то что вторичный ОП имеет широкое распространение среди населения, данные о его заболеваемости отсутствуют. Так, известно, что более двух третей мужчин, а также более половины женщин в пременопаузе и одной трети женщин в постменопаузе с ОП имеют то или иное серьезное сопутствующее заболевание и/или принимают ЛС, ассоциированные с развитием ЛИОП [5]. Данных, характеризующих распространенность ЛИОП, также нет, что связано с объективными трудностями. Так, в большинстве случаев ЛС служат не единственной причиной развития ОП у пациентов, выступая как один из факторов, увеличивающих риск его развития [5]. Нередки случаи, когда ЛС, ассоциированные с развитием ОП, назначаются в терапии заболеваний, также способствующих развитию ОП, при этом реализуется кумулятивный патологический эффект воздействующих факторов [5].
ЛС, способствующие развитию вторичного ЛИОП, представляют широкий спектр фармакологических групп, включая [2, 5–9] гормональные ЛС (системные глюкокортикостероиды [ГКС], ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона [ГнРГ], препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы [ИПП], блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), психотропные ЛС (противоэпилептические препараты, антидепрессанты), гипогликемические ЛС (тиазолидиндионы), а также иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии [АРТ]), группы препаратов, используемых в кардиологии (антикоагулянты, петлевые диуретики), некоторые химиотерапевтические ЛС.
Необходимо отметить, что перечисленные ЛС, назначаемые врачами различных специальностей, имеют широкое применение среди пациентов с различными заболеваниями, а часть из них отпускается без рецепта. Также известно, что у лиц с вторичным ОП интенсивность потери костной массы выше, чем при первичном ОП [2]. Именно поэтому информированность с соответствующей настороженностью медицинского персонала, своевременная идентификация и мониторинг таких пациентов имеют особое значение в формировании адекватной тактики ведения с целью профилактики, своевременного выявления и коррекции нежелательных остеотропных побочных эффектов ЛС.
Далее мы более подробно остановимся на особенностях влияния и механизмах развития ЛИОП под действием отдельных ЛС.
Глюкокортикостероиды
ГКС обладают способностью влиять на все аспекты ремоделирования кости [5–9]. Под действием ГКС происходит снижение образования КТ за счет воздействия на остеобласты и через усиленный апоптоз остеоцитов, стимуляции резорбции кости путем увеличения экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного транскрипционного фактора каппа B (receptor activator of nuclear factor kappa-B igand, RANKL) и уменьшения экспрессии остеопротегерина (osteoprotegerin, OPG) [5]. Кроме того, ГКС способствуют снижению выработки половых гормонов и вызывают отрицательный баланс кальция, уменьшая поглощение кальция и увеличивая экскрецию кальция с мочой [5–9].
Использование ГКС считается наиболее частой причиной вторичного ОП и третьей по частоте причиной ОП в целом [2]. Неблагоприятное воздействие ГКС на КТ зависит от дозы и длительности их использования, увеличиваясь с увеличением дозы и продолжительности приема препаратов [2, 5]. Так, прием преднизона в дозе >5 мг/день (или эквивалентное воздействие других ГКС) в течение >3 месяцев способствует снижению костной массы [5]. Уменьшение минеральной плотности кости (МПК) является наибольшим в первые 6–12 месяцев терапии, а сумма общей потери костной массы за этот период находится в пределах 3–27% [10].
Крем для наружного применения белого цвета, гомогенный, без механических включений.
1 г | |
бетаметазона дипропионат | 640 мкг, |
что соответствует содержанию бетаметазона | 500 мкг |
гентамицин (в форме сульфата) | 1 мг |
[PRING] хлорокрезол, натрия дигидрофосфата моногидрат, фосфорная кислота, парафин мягкий белый, парафин жидкий, макрогола цетостеарат, цетостеариловый спирт (цетиловый спирт 60%, стеариловый спирт 40%), натрия гидроксид, вода.
15 г — тубы алюминиевые (1) — пачки картонные.
20 г — тубы алюминиевые (1) — пачки картонные.
30 г — тубы алюминиевые (1) — пачки картонные.
40 г — тубы алюминиевые (1) — пачки картонные.
Комбинированное лекарственное средство.
Бетаметазон — ГКС, оказывает местное противовоспалительное, сосудосуживающее, противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления, уменьшает метаболизм арахидоновой кислоты, индуцирует образование липокортина.
Гентамицин — антибиотик широкого спектра действия из группы аминогликозидов, действует бактерицидно. Эффективен в отношении микроорганизмов: Streptococcus (бета-гемолитических и альфа-гемолитических), Staphylococcus aureus (коагулаза-положительных, коагулаза-отрицательных, а также некоторых штаммов, продуцирующих пенициллиназу), Proteus vulgaris, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter aerogenes. Не активен в отношении анаэробов, грибов и вирусов.
На пораженные участки кожи наносят крем или мазь 2 раза/сут, в легких случаях возможно однократное применение. Мазь применяют при поражениях кожи на фоне экземы или псориаза, а крем — при заболеваниях влажной или жирной кожи.
C осторожностью применять при беременности, особенно в I триместре.
Противопоказано применение в период лактации (грудного вскармливания).
Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: в месте нанесения — жжение, зуд, раздражение, сухость кожи, фолликулит, гипертрихоз, стероидные угри, гипопигментация. Возможно преходящее раздражение кожи: зуд, эритематозные высыпания (гентамицин).
При применении окклюзионных повязок — мацерация кожи, инфицирование, атрофия кожи, стрии, потница.
При продолжительном лечении или нанесении на большую поверхность — развитие системных побочных эффектов ГКС: повышение массы тела, остеопороз, повышение АД, отеки, изъязвление слизистой оболочки ЖКТ, обострение скрытых очагов инфекции, гипергликемия, возбуждение, бессонница, нарушения менструального цикла.
Системные реакции: у детей возможны угнетение системы гипофиз-гипоталамус-надпочечники, синдром Кушинга, задержка роста, отставание в прибавке массы тела, повышение внутричерепного давления (бетаметазон).
Дерматиты простой и аллергический (особенно осложненные вторичным инфицированием); экзема; атопический дерматит; диффузный нейродермит; простой хронический лишай (ограниченный нейродермит); аногенитальный зуд; старческий зуд; себорейный дерматит; опрелость; солнечный дерматит; эксфолиативный дерматит; псориаз; эритродермия; красный плоский лишай; дисгидроз.
Туберкулез кожи; кожные проявления сифилиса; ветряная оспа; простой герпес; вакциния (дерматоз, возникающий как осложнение противооспенной вакцинации); кожные поствакцинальные реакции; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность.
I триместр беременности.
Необходимо избегать попадания в глаза.
При появлении признаков сенсибилизации или раздражения лечение следует прекратить.
В случае развития суперинфекции препарат отменяют и назначают адекватную антибактериальную терапию.
Следует иметь в виду, что системная абсорбция увеличивается при нанесении на значительные участки кожи, использовании больших доз и в течение длительного времени, а также при нанесении под окклюзионные повязки.
Стабилизированная гиалуронидаза в составе воздействует непосредственно на основу шрама и уменьшает вероятность формирования рубца.
Уникальная молекула может действовать на шрамы и рубцы любого срока существования
Как применять
Максимальный комфорт в применении
2 раза в день — наносите крем тонким слоем на чистую кожу легкими массирующими движениями
4-8 недель – рекомендуемая продолжительность применени. При необходимости возможно более длительное использование крема.
Крем следует использовать после полной эпителизации (заживления) кожи
(обычно не ранее 2-3 недель после повреждения)
Если Вы чувствуете, что Вам не удается правильно оценивать значимость стрессовых факторов и событий или их воздействие стало вызывать чрезмерную тревогу, напряжение и раздражительность, Вы стали испытывать немотивированное беспокойство или чувствуете себя на грани срыва, особенно если при этом Ваша работоспособность снизилась или возникли проблемы cо сном, нельзя оставлять без внимания данные признаки, стоит уделить внимание своему здоровью.
АФОБАЗОЛ® помогает справляться с тревогой, беспокойством и связанной с ними бессонницей*
*при тревожных и стрессовых расстройствах
Как действует Афобазол®
Под длительным воздействием стресса ресурсы нервных клеток истощаются, их рецепторы теряют возможность реагировать на тормозящие импульсы нейромедиаторов.
Происходит нарастание тревоги, напряжения, раздражительности, беспокойства. Эти симптомы сохраняются даже при снижении действия стрессового фактора.
Под действием уникальной формулы Афобазола: фабомотизола, происходит восстановление рецепторов нервных клеток и обеспечивается их защита от дальнейшего стресса.
В результате воздействия Афобазола происходит стабилизация рецепторов и восстановление правильной структуры и функции нервных клеток.
Под длительным воздействием стресса ресурсы нервных клеток истощаются, их рецепторы теряют возможность реагировать на тормозящие импульсы нейромедиаторов.
Происходит нарастание тревоги, напряжения, раздражительности, беспокойства. Эти симптомы сохраняются даже при снижении действия стрессового фактора.
Под действием уникальной формулы Афобазола: фабомотизола, происходит восстановление рецепторов нервных клеток и обеспечивается их защита от дальнейшего стресса.
В результате воздействия Афобазола происходит стабилизация рецепторов и восстановление правильной структуры и функции нервных клеток.